根據最新發布的全球癌症流行病學統計，2024年全球新增癌症病例中，高達八分之一可歸因於細菌、病毒或寄生蟲等感染源所誘發，感染已然成為僅次於菸草與飲食風險的第三大可預防致癌成因。
此項數據揭示了傳統認知中「癌症為內在基因突變」的典範轉移——事實上，人類乳突病毒（HPV）、幽門螺旋桿菌、B型肝炎與C型肝炎病毒、 Epstein-Barr 病毒（EBV）等病原體，在子宮頸癌、胃癌、肝癌與部分淋巴癌的病程中扮演關鍵驅動角色。研究指出，若全面落實現行疫苗接種與抗病毒治療方案，全球每年估計可預防約 100 萬至 150 萬件感染相關癌症新增案例。
報告同時點出嚴重的地理失衡：開發中國家承擔了不成比例的感染性癌症負擔，撒哈拉以南非洲與東南亞部分區域的感染相關癌症占比甚至超過 25%。這意味著全球癌症防治的資源分配、疫苗普及政策與基層公衛體系建置正面臨結構性重塑。
本事件本質為公共衛生與流行病學的科學實證揭露，並不適用於傳統政商利益博弈框架。在此脈絡下，本文將深入剖析其歷史演進、科學原理與結構性成因。
感染致癌的概念並非新興發現。早在 1911 年，美國病理學家弗朗西斯・佩頓・勞斯（Francis Peyton Rous）即發現雞肉瘤病毒，開啟了病毒致癌理論的濫觴。然而，從科學突破到政策落實，卻經歷了長達一個世紀的艱辛歷程。1970 年代，B型肝炎病毒與肝癌的因果關係被確立；1983 年，幽門螺旋桿菌（Barry Marshall 與 Robin Warren 發現）被證實為胃癌的主要致病原，並為後者的諾貝爾醫學獎奠定基礎。1990 年代，HPV 與子宮頸癌的因果鏈條被嚴謹證實。
從科學原理來看，感染致癌的機制可分為三大類：
結構性層面，全球感染性癌症分布呈現極度不均。撒哈拉以南非洲因 HIV 高盛行率導致卡波西肉瘤（Kaposi's Sarcoma）與淋巴癌激增，東亞與東南亞則因 B 型肝炎帶原率偏高，使肝癌成為區域性重大公衛危機。這些差異背後，反映的是疫苗接種覆蓋率、抗病毒藥物可近性、飲用水衛生條件與公衛教育水平的結構性落差，亦是聯合國永續發展目標（SDGs）中「健康福祉」指標的核心挑戰。
對比 1990 年代全球根除天花的歷史壯舉，以及 2020 年 COVID-19 mRNA 疫苗的急速問世，感染性癌症的未來行動軌跡將呈現高度分化。
面對感染性癌症的全球性挑戰，各利害關係人需採取分層行動策略：
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