默克（Merck）公布Tulisokibart（代號MK-7240）治療中重度化膿性汗腺炎（HS）的二期b期試驗MK-7240-012結果。這項隨機、雙盲研究於2026年歐洲皮膚病學與性病學會（EADV）大會以延遲發表資料公布，共有149名受試者接受每兩週480毫克、每四周480毫克、每四周240毫克或安慰劑治療，主要分析結合歷史安慰劑資料並採貝氏統計方法。
第16週，高劑量組HiSCR50達72%及64%，安慰劑組為35%，高劑量組HiSCR75為41%及40%，安慰劑僅15%。低劑量組HiSCR50為52%、HiSCR75為29%；高劑量組DLQI平均改善5.62分，安慰劑組為2.46分。試驗主要終點達成，但受試者規模有限、療程僅16週，且完整安全性與長期停藥結果仍待第三期驗證。
化膿性汗腺炎並非單純的皮膚感染，而是由毛囊阻塞、慢性發炎、竇道與瘢痕共同構成的免疫介導疾病。現有生物製劑多鎖定TNF或IL-17，雖已改善治療選擇，但患者對更高療效、較快緩解及減少不可逆瘢痕的需求仍未被充分滿足。Tulisokibart的意義不只在於多一種藥，而是嘗試改變免疫治療的介入位置。
TL1A屬於TNF超家族，但功能並非直接抑制TNF，而是透過與發炎細胞上的死亡受體3（DR3）結合，提供免疫細胞間的共同刺激訊號。若把發炎啟動比喻成分子「對接」，TL1A就像讓關鍵零件穩定嵌合的橋梁；阻斷它，理論上可降低發炎級聯反應，並可能較上游地影響多條發炎路徑。
這項機制也可能具有抗纖維化潛力，而HS的重要未滿足需求正是深部竇道與瘢痕。然而，抗纖維化目前仍屬機制推論，並非本次16週試驗已證實的臨床終點。二期數據顯示的是「值得進入第三期」，而不是已建立新治療標準。
對默克而言，這款藥同時布局HS、潰瘍性結腸炎與克隆氏症，代表跨器官免疫市場的策略性押注：若同一TL1A機制能在多種疾病中重現療效，平台價值將明顯高於單一適應症；若療效或安全性不穩定，共享機制也會放大失敗風險。試驗主持人Alexa Kimball同時是默克付費顧問，雖然研究採隨機雙盲設計，仍須由完整論文、監管機關審查與獨立研究加以交叉驗證。
若把醫藥研發視為一條由生物機制、臨床驗證到支付制度共同構成的賽道，Tulisokibart目前正處於「二期訊號強勁、尚待三期定價」的關鍵轉折點。數據可支持進取，但不足以支持全面勝出判斷。
從產業史看，IL-17與IL-23抑制劑曾改變發炎性皮膚病與腸病治療，但後續也面臨感染、注射反應、支付限制與同質化競爭。TL1A的優勢在於新機制，風險同樣來自新機制：未經長期驗證的抗纖維化效果可以抬高峰值期待，也可能成為三期落差最大的來源。
01 起因觸發｜默克公布Tulisokibart二期b期HS試驗，第16週高劑量組HiSCR50達72%，安慰劑為35%
02 一階傳導｜新抗體藥物研發商重新評估TL1A、DR3與抗纖維化機制，HS第三期競局升溫
03 二階擴散｜若潰瘍性結腸炎與克隆氏症同步成功，免疫發炎藥物的跨器官平台價值將上升
04 二階擴散｜臨床數據差異將影響保險給付條件、藥價、患者可近性與醫師處方偏好
05 宏觀終局｜新機制若經三期與長期安全驗證，可能改寫HS治療標準並重塑TNF、IL-17市場競爭
領域延伸情報推薦 相關延伸研讀
依主題領域自動關聯之高參考價值外電情報
