Genprex宣布，研究團隊在10株非小細胞肺癌細胞株及12套病人來源類器官中，發現約半數樣本對TUSC2基因治療出現原發性抗藥性，而低TROP2表現與抗藥性呈一致關聯；實驗性調整TROP2表達量也能改變治療敏感度。
該結果另獲Reqorsa臨床試驗治療前腫瘤活檢分析支持。公司將於2026年11月18日至20日巴塞隆納舉辦的EORTC-NCI-AACR癌症分子標靶研討會發表海報，題目為「TROP2預測TUSC2基因治療反應及其調節可增敏非小細胞肺癌」。
目前證據仍屬前期研究與支持性臨床觀察，尚須前瞻性研究及後續臨床驗證，才能確認TROP2能否正式用於患者篩選。Reqorsa以非病毒脂質奈米顆粒運送TUSC2質體，目前正用於Acclaim-1與Acclaim-3臨床試驗。
這項研究的價值不在於直接證明Reqorsa有效，而在於揭示一項關鍵限制：腫瘤並非只要帶有TUSC2缺陷，就必然能由基因治療補回功能；TROP2相關訊號可能決定腫瘤能否恢復對抑制劑的敏感性。這種從「替補單一基因」轉向「預測細胞背景與治療反應」的思路，正是精準腫瘤治療的重要演進。
Reqorsa以帶正電的非病毒脂質奈米顆粒包覆TUSC2質體，利用癌細胞表面相對負電的微環境提高定向攝取。MD Anderson的體外研究顯示，治療後癌細胞的TUSC2攝取量為正常細胞的10至33倍。然而，較佳的細胞攝取並不必然轉化為療效；MAPK與mTOR訊號、細胞週期、凋亡及免疫反應能否順利啟動，仍可能受到TROP2等背景因子調控。
這也形成Reqorsa面對的核心矛盾：生物標記可提高試驗效率，卻也可能縮小可治療族群。臨床開發若依賴事後解讀而非前瞻性分層，TROP2與療效的關聯仍可能被混雜因素高估；反之，若預先依TROP2篩選，又必須證明檢測方法、檢測時點與切點具有穩定再現性。
從生物學結構來看，TROP2並非孤立的預測因子。低TROP2可能只是腫瘤分化程度、細胞狀態、黏膜表現型或更廣泛基因組特徵的代理指標。研究團隊能透過人工調節TROP2改變治療敏感度，支持其具有功能性角色，卻尚不能排除其他共同介導因素。因此，最重要的技術命題是辨明TROP2究竟是直接因果驅動因素，還是更廣泛腫瘤狀態的標記。
從PD-1問世、EGFR標靶治療到CAR-T與基因治療，腫瘤醫學的歷史反覆證明：能製造有效治療，遠不如能辨認「誰會有效」重要。TROP2若能通過前瞻性驗證，Reqorsa的價值將由單一藥物療效，延伸至精準患者選擇與更高的臨床試驗成功率。
此外，Genprex已取得Reqorsa兩項肺癌計畫的FDA快速通道資格，小細胞肺癌計畫另有孤兒藥資格；但快速通道不等於核准。真正可改變產業價值的節點，仍是後續試驗證明患者能延長生存或取得更高治療反應率，以及監管機關是否接受生物標記伴隨策略。
01 起因觸發：多模型研究發現低TROP2表達與Reqorsa原發性抗藥性一致關聯
02 一階傳導：Reqorsa臨床試驗開始思考以TROP2預先篩選及分層患者
03 二階擴散：基因治療、類器官與伴隨診斷的整合價值受到市場重新評估
04 二階擴散：TROP2調節與TUSC2補救治療的聯用研究啟動新實驗方向
05 宏觀終局：若驗證成功，腫瘤治療商業模式將更常由藥物本身轉向藥物加診斷組合
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