日本理化學研究所開創性研究所（RIKEN PRI）由 Katsunori Tanaka 率領的團隊，提出以癌細胞大量製造的碳 monoxide 為反應燃料，再由金屬催化劑將其轉化為具有抗癌活性的毒性化合物。研究刊登於《Nature Communications》，核心設計是把「製藥」直接搬進細胞內部，而非先製成抗癌藥再讓藥物流遍全身。
實驗顯示，這套系統可在數種癌症細胞株中產生具殺傷力的化合物，而在一種非癌症細胞株中未檢出相同產物。這意味著治療藥物的生成位置，可能由全身循環模式轉向由腫瘤微環境就地啟動。目前成果仍屬實驗室階段，尚不能直接推論已能治療人體癌症；其真正價值在於驗證「細胞內合成化學」能利用腫瘤異常代謝提高藥物選擇性。
這項研究的真正矛盾，不在於政商利益角力，而是傳統抗癌治療長期面對的結構性瓶頸：藥物必須足夠強大才能殺死癌細胞，卻又無法完全辨識惡性與正常細胞，因此常以骨髓、消化道、黏膜及免疫系統受損作為代價。化學治療所引發的噁心、疲勞、掉髮與免疫抑制，不只是個別副作用，而是藥物缺乏「空間選擇性」所形成的系統性問題。
Tanaka 團隊選擇的碳 monoxide 是一種高度微妙的切入點。人體會自然產生少量碳 monoxide，但多數癌細胞因代謝與氧化壓力異常，具有相對較高的內生生成量。團隊再導入金屬催化劑，使碳 monoxide 在特定細胞內參與反應並生成抗癌物質。其原理不是把碳 monoxide 當成藥物，而是把它視為只有部分腫瘤能提供足夠燃料的生化把手。
這項思路屬於「治療用體內合成化學」：先讓藥物前驅物或催化系統抵達目標位置，再利用局部條件啟動反應。與傳統「先合成活性藥、靠血液配送」相比，它有機會降低全身暴露與正常組織副作用，也提高腫瘤內局部藥物濃度。
但選擇性仍取決於多個環節：催化劑能否準確送入癌細胞、腫瘤內碳 monoxide 濃度是否足以驅動反應、產物能否留在細胞內，以及反應是否會傷害周邊正常細胞。目前的差異結果來自細胞株實驗，並不等同於人體中可重現的治療指數。
這項成果可與1980年代以來發展的標靶治療、1990年代的抗體藥物，以及近年的抗體藥物複合體與基因治療放在同一條演進軸線觀察：抗癌治療長期追求的是「辨識癌細胞、將藥送到病灶，並將毒性限制在腫瘤內」。體內合成化學則補上一個不同環節——讓治療性化學反應在病灶中發生。
01 起因觸發：日本RIKEN PRI團隊驗證以癌細胞內生碳 monoxide 驅動抗癌化合物生成
02 一階傳導：奈米催化劑、精準載體、腫瘤微環境與伴隨診斷研發受到關注
03 二階擴散：體內合成化學由概念驗證跨向動物實驗，並與標靶、免疫及放射治療探索聯用
04 宏觀終局：若治療窗可望擴大且能標準化製造，精準腫瘤治療將由抑制訊號延伸至病灶內生成藥物
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